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最前研?|?我校刘玉、陈崇《Nature》发布癌症研究新成果 我校生物治疗国家重点实验室的刘玉研究员和陈崇研究员为共同第一作者的论文 “Deletions linked to TP53 loss drive cancer through p53-independent mechanisms”,于206年3月6日在《自然》(Nature)杂志上以“Article”形式在线发表。   四川大学为该“Article”论文的第一研究机构,我校生物治疗国家重点实验室的刘玉研究员和陈崇研究员是文章的共同第一作者,文章的通讯作者是美国纪念斯隆凯特琳癌症中心的Scott W. Lowe博士。   ?【小知识】《Nature》以长篇论文(即“Article”)和短篇报道(即“Letter”)两种形式发表世界科学研究的最新重大成果。通常来说,Letter是对某一原始科研成果的初步介绍;Article是对某一项研究工作的更全面、更周密的介绍,代表着人们对某一事物认识层次的一个显著提高。   染色体(Chromosome )是细胞内具有遗传性质的物体,人体共有46条,基因则位于染色体上。染色体的异常是肿瘤发生的标志之一,但它们在肿瘤发生发展中的具体作用目前还不清楚。在约/3的人类肿瘤中,第7号染色体的长臂(染色体7p)都是缺失的,该长臂上含有多个肿瘤抑制基因。之前人们将染色体7p的缺失等同于肿瘤抑制基因TP53的丢失,其中肿瘤抑制基因TP53位于染色体7p上。      在这项研究中,刘玉、陈崇等通过基因工程构建了小鼠染色体B3条件性敲除的新型模式动物,其中小鼠染色体B3与人类染色体7p3.是同线性的。该研究分别在淋巴瘤和白血病中证实了染色体7p缺失产生的肿瘤促进作用比TP53缺失产生的要强。他们还进一步利用RNA干扰高通量文库筛选等技术,发现了染色体7p上新的肿瘤抑制基因ALOX5B等,并阐明了这些肿瘤抑制基因与TP53协同作用,即能共同抑制肿瘤的发生。   刘玉、陈崇等的研究首次直接证明了染色体大片段缺失是肿瘤发生的驱动,因为同一染色体片段上有多个协同作用的肿瘤抑制基因,而这些肿瘤抑制基因能够抑制肿瘤的发生。此外,这一研究还构建了新型的染色体异常肿瘤模型,为这类疾病的靶向治疗提供了基础,为解析染色体异常在人类重大疾病中的作用和相应的转化研究提供了蓝图。   延伸阅读?从979年发现至今,P53已经历经30年的岁月,30年说长不长说短不短,人们对P53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变,关于P53的文章层出不穷,每当我们觉得离P53的真相接近之时才发现,P53仍是我们最熟悉的陌生人。   205年0月,来自南京大学模式动物研究所的研究人员证实,髓系中的P53调控炎症微环境,抑制了肠肿瘤发生与侵袭。这一研究发现发布在Cell Reports杂志上。   205年9月,来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项研究发现,侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变P53蛋白有关。在Nature杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。   205年7月,来自麻省总医院,哈佛医学院等处的研究人员发现P53能直接调控一种称为死亡结构域(Death Domain α ,DDα)的转录,这是免疫球蛋白超家族中的一员,出现在死细胞、巨噬细胞和T细胞中,DDα能作为促进细胞清理的一种受体。相关成果公布在Science杂志上,这一发现也将对未来癌症与自身免疫疾病的研究具有重要意义。   大川 图片来源/论文及网络 编辑/向令